El cerebro es uno de los órganos más protegidos del cuerpo humano. No solamente tiene una capa ósea protectora de gran dureza (el cráneo), sino que también tiene lo que se conoce como una barrera sanguínea cerebral. Esta membrana permite de forma selectiva que determinadas cosas accedan al cerebro, e impide el paso de otras.

Está formada por células epiteliales. Estas células se mantienen muy cerca unas de las otras y forman estrechas uniones, estructuras con forma de puente entre células que impiden el paso de cualquier cosa entre ellas. Unos receptores y pasarelas especiales en la superficie de las células permiten el paso de determinadas cosas: por ejemplo los nutrientes pueden pasar al cerebro y los residuos pueden salir del mismo.

En la Esclerosis Múltiple, se cree que existe una alteración en esta membrana que permite a las células del sistema inmune acceder al cerebro. Estas células atacan entonces la mielina protectora que recubre las células nerviosas, ocasionando los síntomas de la EM. Impedir el paso de las células inmunitarias a través de la barrera sanguínea cerebral podría ser una manera de tratar la enfermedad.

Se sabe que dos clases diferentes de células inmunitarias (Th1 y Th17) son importantes en el ataque a la mielina que se produce en la EM. Sin embargo, una de las incógnitas de la EM es qué regula la entrada de estas células al cerebro en primer lugar.

La investigación dirigida por Sarah Lutz, de la Facultad de Medicina de Chicago, Universidad de Illinois, ha demostrado ahora que esas dos clases de células inmunitarias entran en el cerebro por dos vías diferentes.

UN MECANISMO IMPORTANTE

En este estudio, publicado en la revista científica Cell, los científicos analizaron animales con enfermedades similares a la Esclerosis Múltiple. En estos animales, los científicos hicieron fluorescente una de las proteínas que participa en las uniones estrechas de la membrana para poder verla con el microscopio. Así, descubrieron que, en la aparición de la enfermedad, las uniones se deshacían y permitían entrar en el cerebro a las células Th17.

Un par de días después de que eso ocurriera, las células Th1 comenzaban a entrar en el cerebro, pero a través de otro mecanismo. Estas células utilizaban una pasarela especial existente en las células denominadas caveolas. Son como unas pequeñas hendiduras en la membrana celular que forman un bolsillo o paquete que atraviesa la célula y llega al cerebro. Este mecanismo se suele usar para transportar distintas señales a través de la barrera sanguínea cerebral, pero al parecer son secuestradas por las células Th1.

Cuando los investigadores observaron los animales que habían sufrido una mutación genética en la proteína caveolina, que ayuda a formar los pequeños paquetes, descubrieron que las células Th1 no podían pasar al cerebro ni a la médula ósea. Esto confirmaba que este mecanismo es esencial para ayudar a transportar las células Th1 a través de la barrera sanguínea cerebral.

El estudio pone de relieve el mecanismo por el cual algunas de las células inmunitarias son transportadas a través de la barrera sanguínea cerebral, permitiendo que ataquen y dañen la funda de mielina que recubre las células nerviosas. Aunque se trata de un primer estudio científico fundamental, sugiere que podría ser un mecanismo muy bueno para que los científicos traten de impedir los ataques de la EM.