En la Esclerosis Múltiple, el sistema inmunitario daña la vaina de mielina protectora de las células nerviosas del cerebro o de la médula espinal, lo que impide que las señales se transmitan correctamente a lo largo de las fibras nerviosas, e incluso puede hacer que estas células sean vulnerables a la muerte. La muerte de las células cerebrales y de la médula espinal, no solo las células nerviosas, sino también otras células cerebrales, como los oligodendrocitos, es un factor fundamental en el proceso de la enfermedad en la EM. Como los oligodendrocitos ayudan a reparar el daño producido a la mielina, la pérdida de estas células empeora el daño e impide la reparación y restauración de la función.

Por lo tanto, los científicos defienden la hipótesis de que impedir la muerte de las células cerebrales puede aliviar algunos de los síntomas y ralentizar el avance de la Esclerosis Múltiple. Ahora, un nuevo estudio ha dado a conocer un mecanismo por el cual la inflamación puede causar la muerte de estas células, además de un fármaco que puede evitar la muerte de las mismas, lo que podría paliar algunos de los procesos de la enfermedad.

En ese estudio, publicado recientemente en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, los científicos identificaron un proceso en la EM por el cual las células mueren, llamado ‘piroptosis’. ‘Piroptosis’ proviene del griego y se puede traducir como muerte ardiente, y es un tipo de muerte celular causado por procesos inflamatorios específicos.

“ANILLOS DE FUEGO”

En primer lugar, los científicos examinaron el tejido cerebral de personas con y sin EM, analizando microscópicamente la célula y examinando los genes que las células usaban. El equipo descubrió que los oligodendrocitos y la microglía (células inmunes del cerebro) mostraban características de la piroptosis y presentaban estructuras que se asemejaban a «anillos de fuego». Estos anillos forman pequeños poros en las células donde se liberan los signos inflamatorios, haciendo perdurar y propagando los signos inflamatorios a las células vecinas antes de morir. Este mecanismo se ha observado en la enfermedad de Alzheimer, en lesiones cerebrales traumáticas/ de la médula espinal y epilepsia. Pero nunca se ha analizado por completo cómo funciona exactamente en el cerebro. Esta es la primera vez que se comprende el proceso completo de piroptosis en el cerebro.

Además, es importante señalar que los científicos pudieron bloquear la piroptosis en las células cultivadas en el laboratorio con un fármaco conocido como VX-765, que actualmente se encuentra en ensayos clínicos para la epilepsia, y posteriormente evitar la muerte celular. Cuando administraron VX-765 a ratones con una enfermedad similar a la Esclerosis Múltiple, los ratones presentaron mejoras rápidas en cuanto a sus síntomas neurológicos, lo que indica que el bloqueo de la muerte celular mejoró los resultados de la enfermedad.

Este estudio ha demostrado, por primera vez, uno de los mecanismos fundamentales por los cuales la inflamación de la EM puede provocar la muerte de las células. Cuando las células sufren este proceso, parece que también perpetúan los signos inflamatorios. Como el VX-765 ha sido capaz de bloquear la neurodegeneración y ha quedado demostrado que protege la médula espinal de la inflamación en animales con una enfermedad similar a la EM, abre la posibilidad de que el fármaco se pueda emplear para tratar la EM.