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DESCUBREN POR QUÉ LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE SE PRODUCE MÁS EN MUJERES
[26/06/2014]
 

CIENTÍFICOS DE LA UNIVERSIDAD DE WASHINGTON EN ST. LOUIS (EEUU) HAN IDENTIFICADO UN RECEPTOR PROTEICO VASCULAR QUE SE ENCUENTRA EN MAYOR MEDIDA EN LOS CEREBROS DE PACIENTES MUJERES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM).

Un nuevo estudio ha identificado una diferencia entre los cerebros de las mujeres y hombres con EM que podría explicar por qué esta enfermedad tiene más prevalencia en mujeres que en hombres. El trabajo, que se publican en The Journal of Clinical Investigation, ha sido realizado por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (EEUU).
A través del análisis de ratones y pacientes, los investigadores han descubierto que las hembras susceptibles de EM producen mayores niveles de un receptor proteico vascular, S1PR2, que los hombres y que esta proteína está presente incluso en cantidades mayores en las áreas del cerebro típicamente afectadas por la EM.
“Cuando buscamos la función del receptor en ratones, descubrimos que puede determinar si las células inmunes atraviesan los vasos sanguíneos hasta el cerebro, lo que provoca la inflamación que deriva en EM”, explica Robyn Klein, autora del estudio.
Experimentos adicionales mostraron que S1PR2 abre la barrera hematoencefálica, lo que suele permitir que las células inflamatorias que causan la EM entren en el sistema nervioso central. A continuación, cuando los investigadores analizaron las muestras de tejido cerebral obtenido de 20 pacientes fallecidos, encontraron más S1PR2 en los cerebros de pacientes con EM que en los cerebros de personas con otros trastornos.
Por otra parte, el tejido cerebral de las mujeres tenía niveles mayores de S1PR2 que el de los hombres y los niveles más altos se encontraban en los cerebros de dos pacientes mujeres cuyos síntomas mostraban un patrón que los científicos denominan EM recurrente y remitente.
Actualmente, Klein está colaborando con químicos para diseñar un marcador que pueda ayudar a los científicos a monitorizar los niveles de S1PR2 en los cerebros de pacientes vivos. Además, aconseja que los investigadores desarrollen un medicamento que desactive la proteína para tratar la enfermedad.

(Fuente: Diario Médico)

 

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